تنظیم چربیها در سطح مولکولی و ارتباط آن با چاقی و دیابت  نوع 2

11 آگوست 2014- مطالعه ای که توسط دانشمندان  دانشگاه  پوردو انجام شد نشان می دهد سیگنالینگ Notchکه یک مسیر کلیدی  بیولوژیکی  است و با تکامل و ارتباط سلولی گره خورده  است نقش مهمی درایجاد چاقی وابتلا به دیابت نوع 2 بازی می کند.این کشف اهداف جدیدی را برای درمان این دو بیماری به دانشمندان معرفی نمود.

یک گروه از محققین به سرپرستی  دکتر Kuangنشان دادند که مسدود کردن مسیر پیام رسانی Notchدر بافت چربی در بدن موش موجب می گردد سلولهای چربی سفید تبدیل به نوع  دیگری از سلولهای بنام چربی بژ شوند. این یافته ها  نشان می دهد که مسدود نمودن  مسیر پیام رسانی Notchدرسلولهای  بافت چربی می تواند  خطر ابتلا به چاقی ومشکلات  مرتبط با آن را کاهش دهد.

 دکتر Kuangمی گوید: این یافته ها نشان داد که چگونه چربیها در سطح مولکولی تنظیم می شوند، از آنجائیکه  سیگنالینک Notchو چاقی درسطح  مولکولی  با هم مرتبط هستند ما می توانیم  بروی ابداع  روشهای درمانی جدید کار کنیم.

بدن انسان حاوی سه نوع مختلف چربی است: چربی سفید، چربی قهوه ای و چربی بژ.

چربی سفید محل ذخیره ی اسیدهای چرب است و مقصر اصلی  در افزایش وزن  می باشد.  چربی قهوه ای که به گرم نگه داشتن بدن حیواناتی با خواب زمستانی  و کودکان  کمک می کند، این بافت  از چربی برای تولید گرما اسیدهای چرب ذخیره  شده را می سوزاند. انسان  پس از بلوغ مقادیر زیادی  از چربی قهوه ای خود را از دست می دهد اما یک نوع چربی مشابه در بدن انسان بالغ باقی می ماند  که چربی بژ نام دارد  و با مصرف اسیدهای  چرب تولید گرما می کند.

سلولهای چربی بژ درمیان  بافت چربی سفید قرار دارند و بسته  به نیازهای  متابولیکی بدن می توانند به سلولهای  چربی سفید  تبدیل شوند. سلولهای  چربی سفید  نیز طی فرآیندی بنام "قهوه ای شدن" به سلولهای چربی بژ تبدیل می شوند وموجب افزایش سوخت وساز بدن و کاهش چاقی می شوند.

دکتر Kuangو گروهش دریافتند که مسیر پیام رسانی Notchاز قهوه ای شدن بافت چربی سفید با تنظیم  بیان ژنهایی که با بافت  چربی بژ مرتبط هستند، ممانعت می کند. عملکرد مسیر پیام رسانی Notchهمانند  فرمانده ای است که به سلولها  فرمان  تبدیل شدن  به چربی سفید را می دهد.

دانشمندان با سرکوب کردن ژنهای کلیدی  درمسیر پیام رسانی Notchدر بافت چربی موش توانستند آنها را مجبور به سوزاندن مقادیر بیشتری انرژی نسبت به موشهای طبیعی کنند و به این ترتیب توده ی چربی بدنی  آنها را کاهش داده و سرعت سوخت  و ساز آنها را افزایش دادند. علیرغم تشابه  مصرف غذا، موشهای ترانس ژنیک لاغرتر از موشهای نوع وحشی بودند. آنها همچنین به انسولین  حساسیت بیشتری داشته و مقدار قند خونشان  پایین تر بود و در صورت  تغذیه با رژیم پرچرب نسبت به  چاقی وافزایش وزن مقاوم تر بودند.

نویسنده ی  اول این مقاله pengpeng Biمی گوید: چربی بدن این موشهای ترانس ژنیک  در کالبد  شکافی نسبت به چربی بدن موشهای نوع وحشی، قهوه ای تر بنظر می رسند، این نشان می دهد که  مسدود کردن مسیر پیام رسانی Notchموجب افزایش تعداد سلولهای چربی بژ می شود این موشها  ظاهری کاملاً طبیعی داشته و بجز نوع چربی آنها  با موشهای وحشی، تفاوتی نداشتند.

دکتر Kuangو گروهش دریافتند که با تجویز داروی dibenzazepineبه موشهای چاق، چربی بدن  این موشها  کاهش یافته و مقدار قند خونشان متعادل می شود. داروی dibenzazepineمسیر پیام رسانی Notchرا متوقف می کند.

دکتر Kuangمی گوید: از آنجائیکه مسیر پیام رسانی  Notchدر موش و انسان  بسیار با هم  مشابه  می باشد نتایج این تحقیق می تواند  برای درمان چاقی و دیابت  نوع 2 در انسان بکار گرفته شود.

دیابت نوع 2 قبلاً با اصطلاح  "دیابت بزرگسالان" شناخته می شد که یک بیماری مزمن است که بویژه درافراد دارای  اضافه وزن و با شیوه ی زندگی بی تحرک و سوء تغذیه بروز می کند.

دکتر Kuangمی گوید: این نتایج اهداف جدیدی را برای مبارزه  با چاقی به ما  معرفی نموده است. ممانعت از بیان ژنها در مسیر پیام رسانی Notchمی تواند سبب تبدیل چربی سفید به چربی بژ شود و برخی از تأثیرات  دیابت را با تجدید  حساسیت بدن به انسولین معکوس نماید.

 منبع: www.medicalnewstoday.com/releases/280799.php